Publicado por Redação em Saúde Empresarial - 14/08/2012
Sincronia entre moléculas pode melhorar tratamento da depressão
Serotonina e fator neurotrófico derivado do cérebro diminuem durante a depressão e aumentam com o uso de antidepressivos
A sincronia entre duas moléculas que diminuem durante a depressão e aumentam com o uso de antidepressivos pode levar a novos tratamentos para essa condição em seres humanos.
A serotonina é um neurotransmissor que permite que as células do cérebro se comuniquem e o fator neurotrófico derivado do cérebro, ou BDNF, é uma molécula cerebral nutritiva que também ajuda na conectividade.
Antidepressivos mais populares, como o Prozac, desenvolvidos para aumentar os níveis de serotonina, foram mostrados recentemente para também aumentar os níveis de BDNF.
Segundo o líder do estudo Anilkumar Pillai, da Georgia Health Sciences University, nos EUA, os pesquisadores ainda não sabem como a molécula, a serotonina, que é bem estudada na depressão, regula a sinalização de BDNF.
Eles suspeitam que uma parte crítica é a proteína transglutaminase 2, ou TG2, expressa pelas células cerebrais e outros tipos de células. TG2 desempenha um papel na reciclagem da serotonina natural e é um fator potencial na deficiência de serotonina associada com a depressão.
"Acreditamos que essa proteína também pode ajudar a explicar por que os níveis de serotonina e BDNF parecem subir e descer em sincronia", afirma Pillai.
TG2 converte serotonina em Rac1, uma proteína que ajuda a rejuvenescer receptores de BDNF, que normalmente fica na superfície das células cerebrais, mas deve periodicamente entrar na célula para revigorar. A depressão parece perturbar o equilíbrio desse funcionamento interno crítico.
Pillai acredita que os altos níveis que ele encontrou em pessoas com depressão, resulta da conversão em excesso de serotonina deixando muito pouco do neurotransmissor para suportar adequadamente a comunicação das células cerebrais. Em vez disso, mais Rac1 é produzido mas, inexplicavelmente, sua degradação também aumenta, reduzindo assim a sinalização de BDNF.
"Se pudermos corrigir problemas com TG2, podemos reverter os sintomas depressivos em camundongos e, no futuro, em humanos", afirma Pillai.
Pillai e seus colegas querem determinar agora se os antidepressivos existentes têm impacto sobre TG2. "Precisamos saber mais sobre como todas as peças do quebra cabeça se encaixam e, em última análise, criar novas terapias para depressão e distúrbios psiquiátricos relacionados", conclui o pesquisador.
Fonte: www.isaude.net
